ГЛЮКОКОРТИКОИД-ЗАВИСИМОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ И CВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ ВВЕДЕНИИ ЭКЗОГЕННОГО ГЛЮКОКОРТИКОИДА

Додохова М.

doi:10.14529/hsm160115

М. А. Додохова Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов-на-Дону dodohova@mail.ru

DOI: https://doi.org/10.14529/hsm160115

Аннотация

Цель. Исследование характера влияния экзогенного глюкокортикоидного препарата триамцинолон ацетонида на соотношение между поведенческой активностью и уровнем в головном мозге. Материалы и методы. Для оценки глюкокортикоид-зависимых изменений свободнорадикального окисления животным вводили глюкокортикостероидный препарат триамцинолона ацетонид. Поведенческие реакции животных изучались с использованием актографа «открытое поле». В головном мозге определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и карбонилированных белков. Результаты. Введение экзогенного глюкокортикоида сопровождалось снижением ориентировочной реакции (количество вертикальных стоек) и поведения самоочистки (груминга) при тестировании животных в актографе «открытое поле». Экзогенный глюкокортикостероид значительно повышал уровень ПОЛ, снижал карбонилирование белков в головном мозге при одновременном снижении уровня активности МАО-Б. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что экзогенный глюкокортикоид за счет индукции микросомальных ферментов тканевого метаболизма глюкокортикоидов приводит к снижению уровня кортикостерона. На этом фоне снижен уровень активности МАО-Б головного мозга и усиливается уровень ПОЛ. Наблюдаемые нейрохимические изменения являются фоном для поведенческих расстройств.

Литература

1. Балашов, Ю.Г. Флюорометрический микрометод определения кортикостероидов: сравнение с другими методами / Ю.Г. Балашов // Физиол. журн. СССР. – № 12. – С. 280–283. 2. Дильман, В.М. Четыре модели медицины / В.М. Дильман. – М.: Медицина, 1987. – 288 с. 3. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод её определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров, Д.А. Ходов и др. // Вопросы мед. химии. – 1995. – № 41. – С. 24–26. 4. Черкасова, О.П. Особенности активности 11?-гидроксистероиддегидрогеназы в тканях гипертензивных крыс линии НИСАГ / О.П. Черкасова // Бюл. эксперимент. биологии и медицины. – 2006. – Т. 141, № 1. – С. 35–37. 5. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И.А. Волчегорский, И.И. Долгушин, О.Л. Колесников, В.Э. Цейликман. – Челябинск, 2000. – 167 с. 6. Hagan, J.B. Triamcinolone acetonide induced secondary adrenal insufficiency related to impaired CYP3A4 metabolism by coadministration of nefazodone / J.B. Hagan, D. Erickson, R.J. Singh // Pain Med. – 2010. – № 11(7). – С. 1132–1135. 7. Krasner, A.S. Glucocorticoid-Induced Adrenal Insufficiency / A.S. Krasner // JAMA. – 1999 Aug. – Vol. 18, № 282(7). – С. 671–676. 8. The effect of glucocorticoids on the activity of monoamine oxidase, copper-zinc superoxide dismutase and catalase in the rat hypothalamus / G. Cvijic, R. Radojicic, J. Djordjevic, V. Davidovic // Funct Neurol. – 1995. – № 10 (4-5). – С. 175–181. 9. Werringloer, J. Assay of formaldehyde generated during microsomal oxidation reactions / J. Werringloer // Methods Enzymol. – 1978. – Vol. 52. – P. 297–302.

References